Университеты Индианы, Мичигана и Университет Кейс Вестерн Резерв установили: многие люди склонны к развитию диабета 2-го типа вследствие эволюция инсулина. Из-за определенных изменений синтез гормона и его работа происходят со сбоями. Известно, что инсулин продуцируется бета-клетками поджеудочной.
Предшественник инсулина, проинсулин, сворачивается, приобретая нужную структуру и способность выполнять требуемые функции. Он состоит из А-цепи и В-цепи, которые соединены друг с другом С-цепью. При превращении проинсулина в инсулин, С-цепь вырезается, а А-цепь и В-цепь зацепляются друг за друга дисульфидными мостиками. При этом у позвоночных в 24-ой позиции B-цепи должна находиться аминокислота фенилаланин.
Даже если фенилаланин будет заменен на тирозин, который отличается от первого наличием гидроксильной группы (ОН), биосинтез проинсулина будет нарушен, а бета-клетки будут повреждены. Правда, показали исследования, такая версия проинсулина способна сворачиваться в инсулин TyrB24, схожий по функциям в обычный инсулин.
Происходит это по той причине, что фенилаланин важен исключительно на промежуточной стадии синтеза инсулина. Описанные процессы, по мнению экспертов, делают инсулин ненадежным и повышают риск диабета с эволюционной точки зрения. В целом все мутации инсулина негативно сказываются на его синтезе и эффективности гормона.
В частности, по этой причине на фоне диабета 2-го типа и избытка инсулина развивается прогрессирующая дисфункция бета-клеток. Эволюционные механизмы не могут исправить данное отклонение, так как это несет проблемы с работой гормона с другой стороны.